[미국 주식 기업 정보] Anchiano Therapeutics Ltd - ADR 앙키아노 테라퓨틱스 (ANCN)
by 뚱냥이엄마2021. 3. 8.
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기업 정보
우리는 암 치료를위한 새로운 표적 요법의 발견, 개발 및 상용화에 전념하는 바이오 제약 회사 인 Anchiano Therapeutics입니다.
우리의 과학 :
전임상 프로그램 :
소분자 pan-RAS 억제제
소분자 PDE10 / ß- 카테닌 억제제
우리는 각각 RAS 및 PDE10 / ß-catenin에 초점을 맞춘 발암 경로를 대상으로하는 두 개의 소분자 개발 프로그램을 중심으로 ADT Pharmaceuticals와 파트너십을 맺고 있습니다.
Pan-RAS 프로그램 : RAS 유전자 계열 (KRAS, HRAS 및 NRAS)의 발암 성 돌연변이가 암의 약 30 %에 존재합니다. RAS는 종양 세포 증식 및 생존으로 이어지는 신호 전달 경로에서 중추적 인 역할을합니다. 우리의 프로그램은 isoform 또는 돌연변이 또는 pan-RAS 억제에 관계없이 활성화 된 RAS 신호 전달의 강력하고 선택적 억제를 나타내는 새로운 인덴 기반 작은 분자를 확인했습니다.
PDE10 / ß-catenin 프로그램 : APC (adenomatous polyposis coli) 및 β-catenin을 포함하는 Wnt 신호 전달 경로를 구성하는 구성 요소의 유전 적 변화는 대장 암의 80 % 이상에서 발생하는 여러 유형의 암에서 만연합니다. . 우리의 프로그램은 전임상 모델에서 PDE10을 선택적으로 강력하게 억제하고 Wnt / β-catenin 신호 전달을 억제하는 작은 분자를 확인했습니다. PDE10 억제는 β- 카테닌 발현을 하향 조절하고 폴립 및 종양 성장을 억제하는 것으로 나타났습니다. 암 치료뿐만 아니라 자발적 및 가족 성 용종증 증후군에 적용 할 가능성이 있습니다.
우리의 핵심 가치 :
과학 – 우리는 최고 수준의 과학 혁신과 연구에 전념합니다.
연민 – 우리는 생명을 소중히 여기며 생명을 보존하고 개선하는 데 자원을 바칩니다.
우수성 – 우리는 높은 기준을 설정하고 열정을 가지고 일을 추구합니다.
성취 – 우리는 목표를 달성하기위한 우리의 능력과 인내에 대한 확신을 가지고 공격적인 목표를 설정합니다.
정직 – 우리는 정직과 최고의 윤리 기준으로 행동합니다.
환자 중심 – 우리는 환자와 사회에 도움이되는 새로운 치료법 개발에 전념하고 있습니다.
우리는 매사추세츠 주 캠브리지에 위치하고 있으며 나스닥 ( NASDAQ : ANCN )에서 상장되어 있습니다.
파이프라인
Small Molecule Pan-RAS 억제제
RAS 유전자 계열 (KRAS, HRAS 및 NRAS)의 발암 성 돌연변이는 암의 약 30 %에 존재합니다. 아래 그림 1은 일반적인 종양 유형에서 발견되는 RAS 돌연변이의 비율을 보여줍니다. RAS는 종양 세포 증식 및 생존으로 이어지는 신호 전달 경로에서 중추적 인 역할을합니다. 우리의 프로그램은 isoform 또는 돌연변이 또는 pan-RAS 억제에 관계없이 활성화 된 RAS 신호의 강력하고 선택적 억제를 나타내는 새로운 작은 분자를 확인했습니다.
역사적으로 RAS의 직접적인 억제는 도전적이었습니다. 그러나, KRAS G12C 돌연변이를 선택적으로 표적으로하는 연구 화합물은 클리닉에서 항 종양 활성을 보였으며, 치료 표적으로서 RAS의 임상 적 검증을 제공합니다. 이러한 현재 연구용 약물은 돌연변이 특이 적이며 G12C는 암에서 KRAS 돌연변이의 약 11 %를 나타냅니다. KRAS는 RAS의 가장 일반적으로 돌연변이 된 동형을 나타내지 만 (그림 1 참조),이 동형으로 관찰 된 활성화 돌연변이 스펙트럼이 있습니다 (그림 2 참조). 다양한 활성화 돌연변이가 HRAS 및 NRAS isoforms에서도 관찰되었습니다.
RAS 억제제 프로그램은 돌연변이 RAS가있는 종양 세포의 성장을 강력하고 선택적으로 가역적으로 억제하는 동시에 정상적인 RAS 활성을 가진 세포에 비해 100 배 이상의 선택성을 갖는 새로운 일련의 인덴 유도체로 구성됩니다. 다양한 돌연변이 (예 : KRAS G12C, G13D, G12V, G12S; HRAS G12D 및 NRAS Q61K)를 갖는 KRAS-, HRAS- 및 NRAS- 구동 모델에서 낮은 나노 몰 효능 (<10 nM)으로 억제 활성이 관찰되었습니다. 다양한 종양 유형. 이러한 화합물은 RAF 및 PI3K 경로를 통해 다운 스트림 신호 전달을 억제하고, 세포주기를 시작하고, 세포 사멸을 억제 및 유도하고, 무 세포 생화학 적 분석에서 뉴클레오티드가없는 상태에서 RAS의 GTP 로딩 차단을 입증하고, RAS 돌연변이 체에서 생체 내 활성을 나타 냈습니다. 종양 모델.우리는이 분자들이 다양한 임상 환경에서 RAS 억제 가능성을 가지고 있다고 믿습니다.
Small Molecule PDE10 / β-catenin 억제제
APC (adenomatous polyposis coli) 및 β-catenin을 포함하는 Wnt 신호 전달 경로를 구성하는 성분의 유전 적 변화는 대장 암의 80 % 이상에서 발생하는 여러 유형의 암에서 만연합니다. 또한 APC의 생식선 돌연변이는 유전성 암 증후군 가족 성 선종 성 용종증 (FAP)으로 이어집니다. Wnt 신호 전달은 발암 성 신호 전달의 핵심 이펙터 인 세포 내 활성화 된 β- 카테닌의 수준을 제어하고, Wnt, APC 또는 β- 카테닌의 발암 성 변화는 모두 β- 카테닌의 상승 및 조절되지 않은 수준을 초래합니다. Wnt 신호 전달은 분비 된 Wnt 리간드가 Frizzled 수용체 및 저밀도 지질 단백질 수용체 관련 단백질 (LRP) 공동 수용체에 결합 할 때 시작되며, 이는 Disheveled (Dvl)의 인산화를 유도합니다. 인산화 된 Dvl은 Axin과 결합합니다. β- 카테닌 파괴 복합체 (APC 및 GSK3β 포함)의 해리로 이어집니다. 유리 β- 카테닌은 세포질에 축적되어 핵으로 이동합니다.
최근 연구에 따르면 고리 형 뉴클레오티드 포스 포 디에스 테라 제 10A (PDE10)는 종양 형성의 초기 단계에서 과발현되며 종양 세포 성장에 필수적입니다. PDE10 억제는 종양 세포에서 주기적 GMP 수준을 증가시켜 단백질 키나제 G (PKG) 신호를 활성화하여 β- 카테닌의 발암 성 풀을 분해하여 종양 세포 증식 및 생존에 필수적인 중요한 단백질을 억제합니다. 따라서, 표적화 PDE10은 β- 카테닌 매개 전사 활성을 선택적으로 억제하는 새로운 접근법을 제공한다.
우리의 프로그램은 전임상 모델에서 PDE10을 선택적으로 강력하게 억제하고 Wnt / β-catenin 신호 전달을 억제하는 작은 분자를 확인했습니다. PDE10 억제는 β- 카테닌 발현을 하향 조절하고 폴립 및 종양 성장을 억제하는 것으로 나타났습니다. 그것은이 암의 치료뿐만 아니라 자연과 가족 성 용종증 증후군의 응용 프로그램에 대한 가능성.
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