주식이 급등한 이유는?
Ikena Oncology, 초기 공모 가격 발표
보스턴-(BUSINESS WIRE)-3 월 2021 년 2 월 25 일 ~ Ikena Oncology, Inc. (“Ikena”), 암의 형성과 확산을 유도하는 주요 신호 경로를 표적으로하는 암 치료법 개발에 초점을 맞춘 암 치료제 개발에 초점을 맞춘 표적 종양 회사 (“Ikena”)는 공모 가격으로 7,812,500 주에 대한 초기 공모 가격을 발표했습니다. $ 16.00주당. 주식은 나스닥 글로벌 시장에서 거래를 시작할 것으로 예상됩니다.2021 년 3 월 26 일시세 기호 "IKNA"아래에 있습니다. Ikena가 지불해야하는 인수 할인 및 수수료 및 기타 제공 비용을 공제하기 전에 제안의 총 수익은 다음과 같습니다.$ 12,500 만. 제안이 마감 될 예정입니다.2021 년 3 월 30 일, 관례적인 마감 조건을 충족해야합니다. 또한 Ikena는 인수자에게 최초 공모 가격으로 보통주 1,171,875 주를 추가로 구매할 수있는 30 일 옵션을 부여했습니다.
Jefferies, Cowen, Credit Suisse 및 윌리엄 블레어 오퍼링에 대한 공동 도서 운영 관리자로 활동하고 있습니다.
기업 정보
Ikena Oncology는 암의 형성과 확산을 유도하는 주요 신호 경로를 표적으로하는 암 치료법을 개발하는 데 초점을 맞춘 표적 종양학 회사입니다. Ikena는 임상 개발 또는 IND 활성화 연구에서 4 개의 제품 후보를 포함하는 5 개의 프로그램을 진행하고 있습니다. IK-930, Hippo 신호 전달 경로를 표적으로하는 TEAD 억제제; KRAS 신호 전달 경로를 표적으로하는 ERK5 억제제 프로그램; IK-175, AHR 길항제; 키누 레닌 분해 효소 인 IK-412; 및 EP4 수용체 길항제 인 IK-007. Ikena는 IK-175 및 IK-412 프로그램을 위해 Bristol-Myers Squibb Company와 글로벌 전략 협력을 체결했습니다.
파이프라인
당사의 바이오 마커 기반 제품 파이프 라인에는 암의 주요 원인에 초점을 맞춘 표적 종양학 및 종양 미세 환경 요법이 포함됩니다.
IK-930
Hippo 경로는 세포 운명, 극성, 증식 및 생존뿐만 아니라 장기 크기 및 조직 항상성을 조절하는 중요한 신호 전달 경로입니다. Hippo 종양 억제 경로의 돌연변이로 인한 TEAD의 비정상적인 활성화는 종양의 형성 및 생존과 기존의 여러 치료법에 대한 내성 발달을 유도 할 수 있습니다. Hippo 경로는 암 발병의 주요 원인으로 널리 받아 들여지고 있으며 모든 암의 약 10 %에서 유 전적으로 변경되며, 이러한 유전 적 변경은 일반적으로 환자 결과가 좋지 않은 것과 관련이 있습니다.
중피종 및 상피 성 혈관 내피 종 또는 연조직 육종의 일종 인 EHE와 같은 특정 종양에서 하마 경로의 유전 적 변화가 환자의 40 % 이상에서 발견됩니다. 활성화 된 하마 신호 전달은 여러 암에서 환자의 불량한 결과와 관련이 있습니다. 또한, Hippo 경로는 여러 메커니즘을 통해 면역 회피를 촉진하는 것으로 나타났습니다.
Hippo 경로가 비활성화되면 전사 공동 활성화 제 YAP 및 TAZ가 안정화되고 세포 핵으로 이동하고 TEAD 전사 인자에 결합하여 종양 시작 및 진행, 암 전이 및 치료 저항과 관련된 여러 유전자의 전사를 유도합니다. 획득 된 Tyrosine Kinase Inhibitor (TKI) 내성은 BRAF를 우회하는 직접적인 활성화를 통해 증가 된 YAP / TAZ-TEAD 전사에 의존한다는 것이 입증되었습니다. TEAD의 억제는 회복 된 TKI 민감도로 이어질 수 있습니다.
IK-930은 TEAD에 강력하고 선택적으로 결합하고 TEAD 의존성 유전자 발현을 억제하도록 설계되었습니다. Ikena는 2021 년 하반기에 IND를 제출할 계획입니다. Ikena는 알려진 Hippo 경로 유전자 변형이있는 다양한 종양 유형에 걸쳐 IK-930의 임상 개발을 추구하고 중피종과 같은 적응증에 초기 개발 노력을 집중할 계획입니다. 미충족 의학적 요구가 높은 질병 적응증에서 개념 증명을 달성하기 위해 신속한 임상 개발의 잠재력을 제공하는 연조직 육종.
더욱이, 우리는 많은 형태의 암에서 Hippo 경로 유전 적 변화의 유병률을 고려할 때 IK-930에 대한 종양 불가지론 적 접근의 가능성이 있다고 믿습니다. 우리는 또한 더 널리 퍼진 종양 적응증에서 표피 성장 인자 수용체 또는 EGFR 억제제와 같은 다른 표적 요법과 함께 IK-930을 탐색 할 계획입니다.
ERK5 억제제
RAS 신호 전달 경로의 KRAS 돌연변이는 모든 암의 약 26 %에서 발생합니다. 특정 KRAS 돌연변이를 직접 억제하도록 설계된 개발 단계 화합물에 대한 최근 진전이 있었지만 KRAS 돌연변이의 약 85 %가 현재 제품 후보 나 승인 된 치료법에 의해 해결되지 않고 있습니다. 우리는 ERK5를 억제하는 것이 RAS 신호 전달 경로에서 주요 표적 다운 스트림을 조절함으로써 충족되지 않은 높은 의학적 요구를 해결할 수있는 기회를 제공한다고 믿습니다.
전임상 연구에서, 우리는 야생형 대조군에 비해 ERK5가 녹아웃 된 유전자 조작 된 KRAS 돌연변이 폐 및 췌장암 마우스 모델에서 더 적은 종양을 관찰했습니다. 우리는 또한 ERK5 억제제 도구 화합물을 사용한 표적의 억제가 환자 유래 KRAS 돌연변이 이종 이식 모델에서 종양 성장을 차단한다는 것을 관찰했습니다. 또한 폐암 및 췌장암의 KRAS 원발성 인간 종양 모델에 대한 전임상 연구에서 ERK5 억제제와 mitogen-activate protein kinase 또는 MEK 억제제 인 trametinib을 결합하여 종양 억제에 대한 시너지 효과를 관찰했습니다.
우리는 KRAS 돌연변이 췌장암 및 폐암의 단일 제제로서 그리고 MEK 억제제에 대한 내성을 해결하기 위해 다른 표적 요법과 함께 경구 ERK5 억제제의 임상 개발을 추구 할 계획입니다. 2021 년 하반기에 개발 후보를 지명하고이 프로그램에서 IND 활성화 연구를 시작하고 2022 년 하반기에 IND를 제출할 것으로 예상됩니다.
AHR 길항제
Ikena의 IK-175는 종양 미세 환경을 조절하도록 설계된 1 단계 구강 AHR 길항제입니다.
아릴 탄화수소 수용체 (AHR)는 직접 암세포와 종양 미세 환경에서 면역 억제 효과를 통해 종양의 진행을 유도하는 리간드 의존적 전사 인자입니다. AHR은 키누 레닌을 포함한 다중 리간드에 의해 종양 및 면역 세포에서 활성화 될 수 있습니다. 활성화 된 AHR은 타고난 면역과 적응 면역을 모두 조절하여 다양한 암에 대한 면역 인식을 방지합니다. 이 속성으로 인해 AHR은 특히 체크 포인트 억제제를 포함하여 표준 진료의 혜택을받지 못하는 환자의 경우 강력한 약물 표적이됩니다.
Ikena는 구강 선택적 AHR 길항제 인 내부 개발 IK-175를 발전시키고 있습니다. 키누 레닌은 AHR을 활성화하는 가장 특징적인 내인성 리간드이지만 다른 리간드는 AHR 매개 면역 억제를 유도합니다. 따라서, 길항 적 소분자에 의한 AHR의 직접적인 억제는이 경로 내에서 상류 표적으로부터 뚜렷하고 광범위한 접근을 나타냅니다.
공식 홈페이지
Ikena Oncology | Biomarker-Driven Cancer Therapeutics | Home
Ikena Oncology is a clinical-stage biotechnology company that discovers and develops patient-directed, biomarker-driven therapies for cancer patients by understanding what drives their disease.
ikenaoncology.com
투자자를 위한 연락처
Argot Partners
(212) 600-1902
ikena@argotpartners.com
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